Trombocitopenia - una condizione caratterizzata da una diminuzione del numero di piastrine inferiori a 150 x 109 / l. e aumento del sanguinamento. Che tipo di trombocitopenia? Leggi di più su di esso nell'articolo.
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Trombocitopenia
La patologia piastrinica è la causa del sanguinamento in quasi l'80% dei casi. Allo stesso tempo, la trombocitopenia è la manifestazione più frequente. Si ritiene che normalmente il numero di piastrine debba essere entro (150-400) × 109 / L. In condizioni fisiologiche normali, il numero di piastrine del sangue può fluttuare. Dipende dall'esercizio fisico, dalla digestione, dallo sfondo ormonale, nelle donne del ciclo mestruale - nei primi giorni di mestruazione può diminuire del 30-50%. Vita di piastrine - 9-10 giorni. Circa 1/3 di piatti del sangue depositati in una milza normale. Nei casi in cui il numero di piastrine è inferiore a 150 × 109 / l, la trombocitopenia dovrebbe essere l'aspago. La frequenza di questo fenomeno è abbastanza grande - da 10 a 130 nuovi casi per 1 milione di persone.
Distinguere la trombocitopenia acuta e cronica. Quest'ultimo viene diagnosticato quando supera i 6 mesi. In persone con livelli piastrinici sopra i 50 anni×109 / l Estremamente raramente sanguinante. A questo proposito, molti credono che al fine di garantire un'emostasi completa, ci sono abbastanza piastrine nell'intervallo 30×109 / L, 15 e anche 10×109 / l piastrine full può fornire un'emostasi efficace. È probabilmente il motivo per cui la trombocitopenia si trova più spesso nella pratica medica solo come fenomeno di laboratorio, causando sorpresa dei medici, perché in nessun modo si manifesta clinicamente. Allo stesso tempo, una diminuzione delle piastrine è inferiore a 100×109 / l dovrebbe attirare seria attenzione al medico, poiché questo sintomo di trombocitopenia può accompagnare una patologia seria. A questo proposito, deve essere scoperta la causa di ciascun caso di trombocitopenia.
Trombocitopenia emorragica
La trombocitopenia emorragica era una delle prime malattie emorragiche umane identificate. Distinguere diversi tipi di trombocitopenia. Molto spesso sono secondari, essendo un sintomo di qualche malattia. Tuttavia, la sindrome della trombocitopenia può spesso essere indipendente e la sua patogenesi è diversa. La trombocitopenia può essere una conseguenza dell'inferiorità della produzione piastrinica, la loro maggiore distruzione dovuta a meccanismi immunitari e non immunitari, nonché la ridistribuzione del corpo dal sangue nei singoli corpi, più spesso una milza, o il loro cluster nelle masse trombotiche con una massiccia coagulazione intravascolare del sangue. Casi frequenti di combinazione di questi motivi.
Tuttavia, la mancanza di criteri chiari per confermare un certo
Il meccanismo patogenetico lo rende usare per pratico
Il dottore non è molto desiderabile, poiché la maggior parte dei medici stanno provando
Identificare una forma Nosologica specifica, e poi già
comprendere la sua eziologia e la patogenesi. A questo proposito, ci sembra
Si consiglia di informare immediatamente le informazioni pratiche dei medici
Per quanto riguarda la possibilità di trombocitopenia come separato
Sindrome secondaria con qualche altra malattia.
Prima di tutto, la malattia dovrebbe essere esclusa,
in grado di causare il consumo di coagulopatia. Questi includono tutti
Malattie infettive in T.C. Infezione da HIV; Processi neoplastici
Qualsiasi localizzazione, in particolare i tumori del fegato, del tratto gastrointestinale, della leucemia, ecc.;
malattie sistemiche autoimmuni principalmente bene come
Patologia ostetrica a causa di un distacco prematuro della placenta,
morte fetale intrauterina, embolina da acque oleose; Massiccio
Danni al tessuto a seguito di infortuni. Malattie come
Malattia farmacologica, Auglobulinemia, linfoproliferativa
Anche le malattie, le mielodisiaie ereditate e acquisite anche spesso
accompagnato da trombocitopenia.
Patologica merita un'attenzione speciale
Stati accompagnati da un aumento della milza. Più spesso quello
Osservato con ipertensione del portale di qualsiasi genesi (cirrosi del fegato,
Altri disturbi del deflusso su una vena muster), malattie di accumulo
(Thezaurismos): malattia di Nimanne-Peak, Hend-Shorner-Chrischena, Goshe,
Gemochromatosi e altro., Oltre a molti degli stati elencati sopra
- Infezioni, malattie diffuse del tessuto connettivo e malattia del sangue.
L'occasionalmente splenomegalia è notato con un cardiaco stagnante
Insufficienza. Come accennato in precedenza, in una milza normale
Concentrarsi da 1/3 a 1/4 di tutte le piastrine. Dunque
Qualsiasi aumento della milza porta ad un aumento del ritardo in esso
piastrine, che provoca il fenomeno della trombocitopenia. Affatto
Gli stati elencati saranno più giusti da assumere
Possibile presenza di diversi meccanismi patogenetici. Un'eccezione
o conferma di molte delle malattie elencate spesso richiede
Grande lavoro diagnostico differenziale.
La trombocitopenia secondaria è dovuta
Impatto sull'organismo dell'energia radiale, essendo un sintomo di radiazioni
Malattie, varie sostanze tossiche, in t.C. sali di metalli pesanti,
alcool e altro., Entrando nel complesso dei sintomi di Panctopenia. Probabile tale
Il meccanismo di trombocitopenia in pazienti con uremia. È possibile che la violazione
La regolazione dell'Emopower con vitamine e ormoni ha certo
Caratteristiche per trombocitopower, tuttavia trombocitopenia
L'anemia perniciosa dovrebbe essere considerata solo come sintomo,
A volte la cosa principale.
Trombocitopenia primaria, t.E. Quelle malattie,
Manifestazioni cliniche dei quali sono completamente correlate alla trombocitopenia e
In quale altra patologia non è osservata, hanno anche differenti
Meccanismi patogenetici, ma queste malattie meritano speciali
descrizioni.
Purpura trombocitopenica trombotica (TTP) (malattia di Moshkovitz)
Purpura trombocitopenica trombotica (TTP) (malattia di Moshkovitz) era
Prima descritto dall'autore in una ragazza di 16 anni nel 1924. La malattia ha avuto
Avvio acuto e manifestato da febbre, funzione renale compromessa e CNS,
Fenomeni per carenze canoniche con grave trombocitopenia. Sul
Un'autopsia ha rivelato un sacco di coaguli di sangue in capillari e piccole arterioli,
Quasi interamente composto da piastrine e una piccola fibrina
Componente. Per la malattia, una combinazione di pronunciata
Piastratopenia con emolisi intravascolare (con molti
eritrociti frammentati) e manifestazioni neurologiche - da
Inconvenzione dell'interruzione della coscienza, delle funzioni motorie e sensibili
Marinaio e coma. Queste manifestazioni cliniche nel 70-90% dei casi sono
una tantum, e solo il 10-30% dei pazienti si recano a
Gravidanza, varie infezioni, chemioterapia. In singoli pazienti
Possono ricorrere attraverso intervalli regolari. Questo permette
Supponiamo che la sindrome TTP sia eterogenea e combina diversi
varie malattie. Misure pratiche: sostituzione plasmatica al plasma
Paziente su povere piastrine al plasma appena congelato sano
Consenti oggi di risparmiare fino al 90% dei pazienti che hanno recentemente condannato
Morte.
Sindrome emolitica-uremica
Sindrome emolitica-uremica molti
considerato come una varietà di TTP. Tuttavia, l'assenza di patologia
Sistema nervoso, ipertensione arteriosa persistente e pronunciata renale
Patologia con insufficienza renale progressiva
La possibilità di eredità è costretta a considerarlo
Se stesso. La trombocitopenia è pronunciata, accompagnata da
Emolisi intravascolare - Conseguenza diretta di occlusione trombotica
Vasi.
Trombonica della droga persecuzione. Descritto carina
Molti casi di trombocitopei che seguono le misure terapeutiche.
Inizialmente, attenzione pagata solo sui casi di trombocitopenia,
Trattamento accompagnante con farmaci radioattivi. Medicinale
I preparativi possono causare trombocitopenia in vari modi. Citostatica
Catturato per prendere un trombocitopoese nel midollo osseo. Hinidin,
Sulfamamidi, salicilati, dipiridamol, preparati in oro, cefalotina,
Timetoprix, A-Methyldop e altri possono includere meccanismi immunitari.
Provocano trombocitopenia, sistemati su piastrine e stimolanti
Istruzione di anticorpi a questo complesso. Altre medicine formano
Complessi con proteine plasmatiche, che è quindi collegata a
membrana piastrinica e conduce allo sviluppo di anticorpi a questo
formazione. Terzo causa la distruzione delle piastrine stesse e quindi
contribuire alla formazione di anticorpi direttamente all'ultimo.
Recentemente, grande attenzione è attratta
trombocitopenia causata da eparina, o come alcuni
Ricercatori, trombocitopenia associata all'eparinoterapia.
Quasi il 10% dei pazienti che ricevevano endovenosa eparina, moderatamente ridotto
La quantità di piastrine, che di solito si verifica entro 1-2 giorni
Dopo l'amministrazione, il livello di riduzione raramente è inferiore a 100 x 10nove/ L. Oggi è già noto che le eparine sono in grado di causare trombocitopenia di due tipi.
Il primo tipo sopra descritto è dovuto a Direct
Interazione di eparina con piastrine. La sua connessione con la superficie
Le piastrine dipendono dal peso molecolare delle eparine, la loro solfatizzazione
e il grado di attivazione della piastrina causata da tali interazione.
Notato che il grado di trombocitopenia diminuisce in parallelo con
Ridurre il peso molecolare dell'eparina inserita. Heparinniducan
La trombocitopenia del 1 ° tipo sorge rapidamente dopo la sua introduzione, a volte
Dopo alcune ore, a causa del cambiamento delle membrane piastriniche,
che forniscono aggregazione di piastrine. Questo tipo di trombocitopenia
passa rapidamente e pericolo per il paziente non rappresenta.
Eparinnidotto o associato,
La trombocitopenia del 2 ° tipo avviene tra il 4-20 ° giorno dopo l'introduzione
Eparina con un massimo di gravità il 10 ° giorno nei pazienti che hanno ricevuto
Eparinoterapia per la prima volta. Quando ri-introducendo l'eparina, può
Arrivare nei primi giorni dopo l'introduzione del farmaco. Questo
La trombocitopenia è dovuta ai meccanismi immunitari provocati
eparina responsabile della produzione di specifici anticorpi a
Trombocyt. Questi anticorpi sono rilevati da quasi il 7,5% dei pazienti,
ricevere un eparina che include prodotti da prodotti,
ottenuto da maiali e solo nel 2,5% di coloro che hanno ricevuto
Eparine del peso molecolare basso.
Il meccanismo di questo trombociti differisce dall'altro
trombocitopenia immunitaria in questo caso gli anticorpi non lo sono
Rafforzare la fagocitosi delle piastrine da parte del sistema di macrofagi e stimola
Aggregazione intravascolare del trombocito. Da altri immune
Trombocitopenia differisce anche in quanto è praticamente
Non ci sono complicazioni emorragiche, nonostante il fatto che
si sviluppa sullo sfondo della terapia anticoagulante. Questa trombocitopenia è
L'essenza riflette il consumo di piastrine nella formazione di MicroTrombov,
che può aumentare le dimensioni di grandi dimensioni, determinare
Fenomeni trombotici. Questi ultimi sono pericolosi e nei casi in cui
L'eparinoterapia non si ferma, potrebbe essere la causa della morte
Nel 20-30% dei casi.
Viola trombocitopenico idiopatico
Quasi nel 95% dei casi basati sulla trombocitopenia giace idiopatica
Purpura trombocitopenica (ITP). È assunto e diagnosticato,
Quando la riduzione piastrinica non è direttamente collegata con nessuno
causa o condizione in grado di chiamare questa riduzione. Annualmente
10-125 Casi di idiopatico
Purpura trombocitopenica per ogni milione di persone. Idiopatico
Il viola trombocitopenico è considerato
acuto se inferiore a 6 mesi dura, un'esistenza più lunga
dovrebbe essere considerato come cronico idiopatico
Thrombocytopenic Purple. Forma acuta idiopatica
Purpura trombocitopenica più spesso
si verifica nei bambini e finisce con il recupero completo nel 75%
SICKLABY. Gli adulti più spesso soffrono di versione cronica idiopatica
Purpura trombocitopenica, mentre
Fino al 5% di loro muoiono di sanguinamento, principalmente dalla emorragia
nel cervello. Analisi di un gran numero di pazienti con trombocitopenia, che
Ha superato un esame a pieno titolo, compresa la ricerca di midollo osseo,
ha dimostrato che le cause della trombocitopenia diversa dall'idiopatico
Purpura trombocitopenico, erano solo il 4%
Esaminato. Tuttavia, a causa del fatto che i criteri specifici per
Diagnostica idiopatica
La Purpura trombocitopenica oggi è assente, la sua diagnosi
Basato solo ad eccezione di altre cause di trombocitopenia. In
Questo per determinare correttamente la natura della malattia allo stesso modo
Dati anamnesi, caratteristiche fisiche del paziente, oltre che importanti
Immagine clinica e risultati di laboratorio e strumentale
Ricerca. La storia può aiutare prima di tutto quando scopre
Patologia ereditata. In presenza di anomalie di sviluppo vicino al più vicino
I parenti del rilegato possono essere sospettati e rivelare ereditati
Trombocitopenia.
Trombocitopenia ereditata e congenita. In
l'assenza di un osso radioso (radiale) per pensare a quello ereditato
Patologia - Tar-Syndrome (trombocitopatia in assenza di radiali
Bones), che è anche caratterizzata da una versione di difetto densa
piastrina e trombocitopatia. Trombocitopenia combinata con
Difetto per pigmentazione dei capelli, pelle, retina, obbliga a pensare
Nella patologia ereditata paziente - Sindrome di Chediak Higashi, che
È anche caratterizzato da un rilascio di difetti di granuli piastrinici e, come
Corollario, trombocitopatia. La presenza di eczema e tendenza a infettivi
Le malattie assumerà sempre una patologia ereditata -
Sindrome Viscott-Aldrich, anche con un rilascio di difetti di granuli densi
piastrinica e trombrocitatia a causa di un difetto di aggregazione piastrinica
Adrenalina. La presenza nello striscio di sangue delle piastrine giganti dà
Motivo per assumere sia la sindrome di Maya-Hegglin ereditaria sia
Bernard Sulie. La loro differenza è che quando la sindrome
Maya-Hegglin può essere trovato nei granulociti anormali del sangue con grande
Inclusioni, e durante la malattia Bernara Sulie, viene rilevato un difetto
Lb glicoproteina, che determina l'adesione piastrinica al fattore
Willebranda. È possibile che alcune trombocitopenia di neonati
Cause carenza di trombooetina ereditata.
