L'encefalopatia epatica si sviluppa lentamente, le uniche manifestazioni per diversi giorni o settimane possono essere confusione, sonnolenza e tremore. Le cause di questi sintomi possono essere molte malattie. Come riconoscere la malattia? Scopri di più!
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Cos'è l'encefalopatia epatica
Lo stato caratterizzato dal termine «Encefalopatia epatica» (PE), include uno spettro di disturbi neuropsichiatrici, sviluppando con insufficienza epatica e / o cirrosi.
Quali sono le cause dell'encefalopatia epatica
Le principali ragioni che portano allo sviluppo dell'encefalopatia epatica sono malattie del fegato: insufficienza epatica acuta (opone) e cirrosi del fegato. L'encefalopatia epatica causata da OPN, è caratterizzata da un'elevata mortalità: circa l'80% dei pazienti muore senza trasferimenti di fegato. Tuttavia, coloro che hanno recuperato la previsione è favorevole (non ci sono segni di malattia epatica cronica e encefalopatia epatica). Con la cirrosi, l'encefalopatia del fegato è la complicazione più grave e sfavorevole. In assenza di segni clinici di encefalopatia epatica nel 30-80% dei pazienti con cirrosi, l'esame psicometrico aggiuntivo rivela i disturbi neuropsichiatrici. Questa condizione è indicata come latente (nascosta) encefalopatia epatica (LPE).
L'insufficienza epatica porta allo sviluppo dello squilibrio nel livello di aminoacidi e un aumento del contenuto di sangue delle neurotossine (sostanze tossiche che influenzano le cellule nervose). Ciò causa gonfiore e compromissione funzionale di Astrohlo: la permeabilità della barriera protettiva aumenta tra il flusso sanguigno totale del flusso sanguigno e del cerebrale, i processi di trasferimento degli impulsi nervosi e fornendo cellule nervose per energia, che è clinicamente manifestata da sintomi di encefalopatia.
Il ruolo dell'ammoniaca nello sviluppo della malattia
L'ammoniaca è fondamentale tra neurotossine. In un corpo sano, viene mantenuto un equilibrio tra la sua formazione e lo smaltimento. Le principali fonti della formazione di ammoniaca sono: un intestino spesso (elaborazione di proteine e urea di microflora batterica), muscoli (proporzionale al carico fisico), reni, un intestino tenue (decadimento dell'amminoacido della glutammina - la principale fonte di energia del cellule di mucosa intestinale), fegato (cleavaggio proteico). Per lo smaltimento dell'ammoniaca nel corpo ci sono due meccanismi: la sintesi dell'urea nel fegato, la formazione della glutammina sia nel fegato che nei muscoli, nel cervello. L'ammoniaca penetra nel cervello in cui è causato l'effetto neurotossico: la sintesi della principale fonte di energia cellulare - ATP è ridotta, il normale equilibrio degli amminoacidi e dei neurotrasmettitori è disturbata.
Lo squilibrio di aminoacidi è caratterizzato da un aumento del contenuto di sangue degli amminoacidi aromatici. Ciò provoca un flusso significativo di aminoacidi aromatici nel cervello e la sintesi del cosiddetto «Falso» Neurotrasmettitori - sostanze significativamente meno attive rispetto alla norepinefrina fisiologica e alla dopamina. Inoltre, anche la concentrazione del neurotrasmettitore del freno del neurotrasmettitore di gamma-ammine (GAMK) è in aumento. Oltre all'ammoniaca al gruppo neurotossina endogeno includere anche mercaptans e acidi grassi. Queste sostanze sono prodotti di lavorazione batterica nel colon di aminoacidi contenenti zolfo e grassi alimentari. Normalmente, sono neutralizzati dal fegato.
Sintomi di encefalopatia epatica
L'encefalopatia epatica si sviluppa lentamente, le uniche manifestazioni per diversi giorni o settimane potrebbero essere la confusione, la sonnolenza e l'asterisse (trucco del trucco). La gravità dei sintomi neuropsichiatrici dell'encefalopatia epatica varia dai gradini luminosi verso il coma profondo. I sintomi dell'encefalopatia epatica sono determinati da cambiamenti clinicamente e copre in coscienza, intelligenza, comportamento e disturbi muscolari. Il criterio principale per determinare la fase di encefalopatia epatica è lo stato della coscienza.
- Nella prima fase dell'encefalopatia epatica, il ritmo del sonno è disturbato: il giorno del sonnolenza e l'insonnia appare di notte.
- Nella seconda fase, la sonnolenza aumenta e può andare a Letargia.
- Nella terza fase, il sintomo sopra riportato si unisce al disorientamento nel tempo e nello spazio e nella confusione della coscienza. I pazienti separati sviluppano convulsioni epilettiche, paraplegia spastica.
- Il quarto stadio è il coma stesso - caratterizzato dalla mancanza di coscienza e dalla reazione ai nervi di irritanti del dolore.
Le fasi dedicate di encefalopatia possono muoversi costantemente uno a un altro, mentre la maggior parte dei sintomi che appaiono su fasi precedenti sono preservati sul seguente. Inoltre, l'encefalopatia del fegato latente (nascosta) (LPE), quando i sintomi clinici dell'encefalopatia epatica sono assenti, ma con uno studio aggiuntivo, si trovano un certo numero di disturbi neuropsychici, vale a dire una diminuzione della velocità dell'attività cognitiva e della precisione di fine motilità. LPE è considerato come la fase precedente della grave encefalopatia epatica. La frequenza del suo rilevamento in pazienti con cirrosi del fegato è del 50-70%.
Quali metodi diagnostici esistono per identificare l'encefalopatia epatica
Definizione del livello di ammoniaca. Nella maggior parte dei pazienti con encefalopatia epatica (oltre il 90%), il livello di ammoniaca nel sangue è notevolmente aumentato. Allo stesso tempo, la normale concentrazione non dovrebbe essere la base per escludere la diagnosi di encefalopatia epatica. Test psicometrici. È usato per identificare il LPE e per dettagliare i disturbi mentali nell'encefalopatia epatica del primo e del secondo fasi. Si distinguono due gruppi di test: test sulla velocità della reazione cognitiva (test di comunicazione numero) e test per l'accuratezza della motilità fine (linea di test o labirinto). Ad esempio, quando si esegue un test di comunicazione dei numeri, il paziente collega la linea di numeri da 1 a 25, stampata da un foglio rotto su un foglio di carta. La stima del test è il tempo trascorso dal paziente sulla sua esecuzione, incluso il tempo richiesto per correggere gli errori. La sensibilità dei test psicometrici nell'identificazione del LPE è del 70-80%. Elettroencefalografia. Sensibilità EEG nell'identificazione LPE basso - circa il 30%.Causato da potenziali cerebrali (VP). È più sensibile di EEG, il metodo di identificazione LPE. (Sensibilità di circa 80%). Spettroscopia a risonanza magnetica (MRC). Un metodo particolarmente sensibile nell'individuare il LPE e valutare la gravità del PE (la sensibilità nell'identificazione LPE si avvicina al 100%).
C'è un trattamento efficace per l'encefalopatia epatica?
Attualmente, tre gruppi principali di eventi sono inclusi nel complesso trattamento dell'encefalopatia epatica: dieta, terapia farmacologica, trapianto di fegato.
Dieta. Nei pazienti con encefalopatia epatica, le misure dietetiche sono dirette, da un lato, per limitare l'ammissione dalla proteina alimentare, che persegue l'obiettivo di ridurre la formazione dell'ammoniaca nel colon, dall'altro - per garantire l'ammissione dal cibo abbastanza calorico (a almeno 1500 kcal / giorno), cosa porta a una diminuzione dei processi di decadimento. Con grave encefalopatia epatica, l'assunzione di proteine giornaliere è ridotta a 20-30 g. Dopo aver migliorato la condizione clinica, il contenuto proteico nella dieta aumenta ogni 3 giorni di 10 G al consumo giornaliero di 1 G per 1 kg di peso corporeo. La lunga limitazione delle proteine nella nutrizione dei pazienti con encefalopatia epatica non è ora utilizzata, poiché contribuisce alla distruzione delle proteine interne del corpo e porta ad un aumento dei composti contenenti azoto.
Tutta la terapia specifica dei farmaci, a seconda dell'orientamento, può essere divisa in diversi gruppi. Il farmaco più famoso e ampiamente usato per il trattamento di PE è un lattulosa, che è un disaccaride sintetico. Il meccanismo principale della sua azione è ridurre la concentrazione di ammoniaca nel sangue riducendo la sua ricevuta dall'intestino. L'effetto positivo del trattamento con lattulini è mostrato negli studi multicentrico. Si ottiene nel 60-70% dei pazienti con PE e dipende dalla gravità della cirrosi epatica e dal grado di ipertensione del portale. La dose di lattulosa è selezionata singolarmente e varia da 30 a 120 ml al giorno. Le dosi ottimali sono quelle in cui si ottiene uno sgabello di consistenza morbido 2-3 volte al giorno. Per ridurre la formazione di tossine, anche inclusa l'ammoniaca nel colon, vengono utilizzati anche gli antibiotici. Attualmente, Rifaximin, vancomycin, ciprofloxacina e metronidazolo sono più utilizzati nel trattamento dell'encefalopatia epatica. Un inconveniente essenziale in antibiotici è una limitazione dei tempi della loro applicazione, il che rende impossibile usare il loro uso in prevenzione a lungo termine dell'encefalopatia epatica. Tra i farmaci utilizzati per ridurre i processi dei freni nel sistema nervoso centrale, gli agenti nootropici (flohomazenyl) erano più comuni. Nel trattamento dell'encefalopatia epatica, può essere utilizzato anche aminoacidi a catena laterale ramificata, normalizzando la composizione del amminoacido del sangue. Particolarmente ampiamente sono usati in pazienti con cirrosi del fegato. Lo zinco può essere utilizzato come supplemento alla terapia principale in pazienti con encefalopatia epatica.
Con encefalopatia epatica grave e progressiva, così come i pazienti con insufficienza epatica, l'unico modo efficace di trattamento è il trapianto di fegato.
Trattamento dell'encefalopatia epatica latente (LPE)
In uno dei recenti studi, il profilo dell'influenza della malattia sull'attività quotidiana dei pazienti con cirrosi del fegato con LPE e senza di esso. È stato stabilito che nel gruppo di pazienti con LPE riduce significativamente la qualità della vita su tali scale come adattamento sociale, livello di ansia, contatti interpersonali, ritmo di riposo - lavoro. I pazienti con LPE, di regola, conservare la capacità di lavorare, ma queste modifiche causano la necessità della loro correzione. Lo sviluppo del PE durante le malattie del fegato acuto e cronico è la complicazione più grave e prognosticamente sfavorevole.
Nel 50-70% dei pazienti con cirrosi del fegato durante la conduttura dei test psicometrici, viene rilevato LPE. Il trattamento include identificare ed eliminare i fattori causati da malattia, nonché dieta e terapia farmacologica specifica. Per il trattamento di PE e LPE, vengono utilizzati diversi gruppi di farmaci con un diverso meccanismo d'azione, tra cui la lattulosa è stata ottenuta la più grande distribuzione. Come è stato dimostrato dallo studio condotto in Germania, dopo 8 settimane di trattamento con lattulosa (droga di duhalak) nell'88% dei pazienti con LPE, è stato un distinto miglioramento dei risultati dei test psicometrici.
